AVC - Lorsque
chaque minute compte...
Dr Vincent Thijs
Unité AVC,
Service de neurologie,
UZ Gasthuisberg, Leuven, KUL
Jusqu'il y a 20 ans environ, le traitement et la
prévention des accidents vasculaires cérébraux (AVC) s'appuyaient sur un nombre
limité de possibilités ayant prouvé leur utilité. Des essais randomisés
réalisés depuis lors ont donné lieu à une véritable explosion des connaissances
dans ce domaine. Au cours des 10 dernières années, on a en outre constaté une
augmentation spectaculaire du nombre de possibilités diagnostiques, ce qui
permet aujourd'hui aux spécialistes de mieux définir l'étiologie de l'attaque
et de comprendre la pathophysiologie du processus ischémique cérébral. Nous
aborderons dans cet article le traitement aigu de l'accident ischémique.
La notion selon laquelle les attaques peuvent être traitées repose sur
deux grands principes. D'une part, les études ont montré que jusqu'à 80% des
patients ayant subi un examen angiographique des vaisseaux cérébraux dans les
six heures suivant l'apparition des symptômes présentaient une occlusion
vasculaire due à une thrombose, ce qui par analogie avec l'infarctus aigu du
myocarde, suggère un possible rétablissement de la circulation sanguine par
l'administration de thrombolytiques. D'autre part, des études expérimentales
sur des animaux ont indiqué que la zone très gravement touchée par l'ischémie
cérébrale était entourée d'une seconde zone dont les neurones semblaient
survivre plus longtemps. Cette zone est appelée la pénombre ischémique (1).
Les neurones de la pénombre ischémique ne
semblent touchés par la nécrose qu'après plusieurs minutes, voire plusieurs
heures. Si l'on intervient à temps en rétablissant la circulation ou en
administrant des substances neuroprotectrices, ces cellules peuvent être
sauvées, tout au moins chez les animaux de laboratoire. Dans les années 1980 et
1990, plusieurs études randomisées sur les thrombolytiques et les
neuroprotecteurs ont analysé ces concepts. Aucun avantage significatif n'a
toutefois pu être décelé pour les substances neuroprotectrices étudiées (2).
Deux essais axés sur la thrombolyse ont
néanmoins exercé un impact positif évident. La thrombolyse basée sur
l'administration d'un activateur du plasminogène tissulaire (tissue Plasminogen
Activator, tPA) par intraveineuse réduit de 30% le
nombre de patients dépendants malgré une augmentation du nombre d'hémorragies
cérébrales (3). (Par analogie avec l'infarctus aigu du myocarde, cela suggère
un possible rétablissement de la circulation sanguine par l'administration de
thrombolytiques).
Ce traitement doit pouvoir être commencé dans
les 3 heures suivant l'apparition des symptômes, après une tomodensitométrie.
Les meilleurs résultats sont obtenus lorsque le patient est traité dans les 90
minutes qui suivent l'apparition des symptômes. Le problème majeur est que les
patients n'arrivent pas à temps à l'hôpital; seul un petit nombre d'entre eux
peut donc bénéficier du traitement (4). II ne fait aucun doute que les
campagnes d'information menées auprès des personnes présentant un risque élevé
d'AVC sont utiles pour permettre de traiter par thrombolyse un plus grand
nombre de patients. L'attitude thérapeutique nihiliste qu'adoptent certains
médecins face à une attaque d'apoplexie doit également évoluer. Les patients
doivent être envoyés à l'hôpital le plus rapidement possible.
Durant la phase aiguë, le rôle du médecin
traitant se limite à reconnaître à temps les symptômes de l'attaque. Etant
donné qu'il n'est pas possible, cliniquement, de distinguer une attaque
ischémique d'une hémorragie cérébrale, l'administration d'antithrombotiques est
proscrite.
L'administration de neuroprotecteurs tels que
le piracétam ou de corticostéroïdes est également contre-indiquée. La meilleure
réaction est d'adresser rapidement le patient à l'hôpital.
Les essais basés sur l'administration de tPA
en vue de prolonger le délai jusqu'à 6 heures après l'apparition des symptômes
n'ont révélé aucun avantage significatif (5, 6). De nouvelles techniques
d'imagerie médicale par résonance magnétique semblent toutefois prometteuses et
pourraient permettre de traiter certains patients par thrombolyse après
l'expiration du délai de 3 heures (7). Un traitement expérimental consistant à
administrer localement la thrombolyse dans un vaisseau occlus après
cathétérisme ouvre également de nouvelles perspectives (8).
L'admission dans une "stroke unit",
où les patients qui ont subi une attaque d'apoplexie sont examinés et traités
de manière systématique par une équipe pluridisciplinaire de médecins et de
collaborateurs paramédicaux spécialisés, permet également d'augmenter le nombre
de patients indépendants et de réduire la mortalité (9). Ce type de traitement
peut s'appliquer à la grande majorité des patients. Que ce soient
des femmes ou des hommes, jeunes ou âgés, gravement ou légèrement atteints,
tous les patients semblent en effet tirer profit de cette approche.
Si de nombreuses nouvelles idées ont été développées dans le domaine du
traitement des attaques au cours des dernières années, la plupart d'entre elles
n'en sont encore qu'au stade expérimental.
Références
1.
Astrup J, Siesjo BK, Symon L. Thresholds in cerebral
ischemia-the ischemic penumbra. Stroke 1981;12:723-5.
2.
Lees KR. Neuroprotection is unlikely to be effective
in humans using current trial designs: an opposing view. Stroke 2002;33:308-9.
3.
Tissue plasminogen activator for acute ischemic
stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA
Stroke Study Group. N Engl J Med 1995;333:1581-7.
4.
Kothari R, Sauerbeck L, Jauch E, BroderickJ, BrottT,
Khoury J, Liu T. Patients' awareness of stroke signs, symptoms, and risk
factors. Stroke 1997;28:1871-5.
5.
Clark WM, Wissman S, Albers GW, Jhamandas Jul, Madden
KP, Hamilton S. Recombinant tissue-type plasminogen activator (Alteplase) for
ischemic stroke 3 to 5 hours after symptom onset. The ATLANTIS Study: a
randomized controlled trial. AlteplaseThrombolysis for Acute Noninterventional
Therapy in Ischemic Stroke. JAMA 1999;282:2019-26.
6.
Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al. Randomised doubleblind
placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in
acute ischaemic stroke (ECASS II). Second European-Australasian Acute Stroke
Study Investigators. Lancet 1998;352:1245-51.
7.
Albers GW. Expanding the window for thrombolytic
therapy in acute stroke. The potential role of acute MRI for patient selection.
Stroke 1999;30:2230-7.
8.
Furlan A, Higashida R, Wechsler L, et al.
Intra-arterial prourokinase for acute ischemic stroke. The PROACT II study: a
randomized controlled trial. Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism. JAMA
1999;282:2003-11.
9.
Collaborative systematic review of the randomised
trials of organised inpatient (stroke unit) care after stroke. Stroke Unit
Trialists' Collaboration. BMI 1997;314:11.51-9.
En Flandre, la tendance actuelle est la
création de stroke units, bien que le gouvernement et les pouvoirs publics n'y
accordent encore aucune attention particulière. Le Belgian Stroke Council (une
association qui accueille des représentants des universités et de plusieurs
hôpitaux périphériques et qui a pour objectif d'améliorer les soins aux
patients AVC) oeuvre pour que chaque patient victime d'une attaque d'apoplexie
puisse bénéficier d'un traitement efficace. C'est déjà le cas pour le
traitement médicamenteux, puisque le tPA peut être administré à certaines
conditions, mais la grande majorité des patients AVC n'entrent pas en ligne de
compte pour ce type de traitement. Une autre possibilité efficace leur est toutefois
offerte, à savoir l'admission dans une stroke unit bien équipée. Ces unités
thérapeutiques multidisciplinaires ne sont toutefois pas (encore) encouragées
par le gouvernement et aucun complément d'indemnisation n'est prévu pour
compenser le surcoût qu'entraînent la mobilisation de personnel paramédical
supplémentaire et l'achat de matériel adapté. Les hôpitaux qui créent une stroke
unit le font par bonne volonté; ils considèrent cet effort comme une mesure
destinée à améliorer la qualité des soins et n'attendent rien en échange. A
court terme, il s'agit en effet d'un investissement important, mais l'examen du
rapport coût-efficacité à long terme révèle des bénéfices importants, dont la
réduction du nombre de patients fortement dépendants dans les maisons de repos
et les MRS.
Il est possible d’apprendre aux patients (à
haut risque) a reconnaître les sympt6mes alarmants:
" perte de force subite dans le visage, les
bras ou les jambes,
" troubles soudains de la perception dans le
visage, les bras ou les jambes,
" difficultés soudaines à parler ou à
comprendre les autres personnes,
" vue trouble ou cécité subite pour un ou les
deux yeux,
" apparition subite de vertiges ou de troubles
de l'équilibre,
" apparition subite d'une très forte céphalée.